Причины красного плоского лишая

Наиболее распространенные теории возникновения 

1. Неврогенная Основана на том, что дерматоз внезапно развивается или происходит его рецидив (период ухудшения) после психической травмы. К тому же большинство больных этим дерматозом страдают от того или иного расстройства нервной системы (неврастения, вегетоневроз и другие).   Кроме того, нередко высыпания располагаются по ходу нервных ветвей при наличии невритов.   У некоторых больных имеются нарушения иннервации кожи и её питания, которые обусловлены поражением узла спинного мозга по совершенно иной причиной. Например, травма, наличие грыжи межпозвоночного диска или радикулит.  
2. Вирусная или инфекционная Согласно ей, вирус или болезнетворный микроорганизм находится в неактивном состоянии в нижних рядах клеток эпидермиса (наружный слой кожи).   Однако под воздействием определенных факторов активируется и стимулирует деление клеток верхнего слоя кожи. В ответ иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые попросту «съедают» собственные клетки. В данном случае — это клетки эпидермиса.  
3. Наследственная Считается, что существует ген — носитель болезни, который передается по наследству. Однако до определенного момента он «спит» (находится в неактивном состоянии), но под воздействием некоторых провоцирующих факторов «просыпается».   В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что в семье у 0,8 -1,2% больных с красным плоским лишаем страдали от этого недуга несколько поколений.    В этих случаях отмечается ранее начало заболевания (иногда даже в детском возрасте), большая продолжительность обострений, а также частые рецидивы (ухудшение общего состояния и возврат симптомов недуга).  
4. Интоксикационная В её основе лежит токсическое воздействие целого ряда веществ на организм:
   • Лекарственных препаратов (по типу аллергической реакции)  Известно около 27 лекарственных средств, способных вызвать развитие дерматоза:
     • препараты золота (лечение ревматоидного артрита), сурьмы, йода, алюминия, мышьяка.
     • антибиотики: тетрациклины, Стрептомицин.
     • противотуберкулезные препараты: Фтивазид, пара-аминосалициловая кислота.
     • хинин и его производные.
     • и другие.

       Однако парадокс заключается в том, что некоторые из этих препаратов применяются для лечения красного плоского лишая. Например, препараты мышьяка наружно (мышьяковистая кислота), антибиотики. По-видимому, в отдельных случаях эти лекарственные средства действительно могут вызвать дерматоз. Либо они приводят к токсическому поражению кожи по типу красного плоского лишая.  

   • Аутоинтоксикации Возникают за счет накопления в организме токсинов при нарушении функции печени (цирроз, гепатит), заболеваниях желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь), сахарный диабет, артериальная гипертензия. Предположительно на клетки печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, сердца и сосудов повреждающее воздействуют те же факторы, что и на клетки кожи.      Согласно проведенным исследованиям у части больных с красным плоским лишаем имеются изменения в функциональных пробах печени (биохимический анализ крови).   У остальных нарушен углеводный обмен, поэтому нередко дерматоз сочетается с сахарным диабетом. Причем в этом случае заболевание протекает особенно тяжело.

    

5. Иммуноаллергическая Считается ведущей. По сути, она объединяет все теории, поскольку в основе каждой их них лежат нарушения в работе иммунной системы.   Согласно исследованиям у больных в крови и на месте высыпаний нарушается соотношение Т-супрессоров (клетки, понижающие иммунный ответ) и Т-хелперов (клетки, отвечающие за активный иммунный ответ), за счет увеличения последних.   В тоже время в крови обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из антител (белки, вырабатываемые иммунной системой) и части стенки «чужака» (в данном случае клетки кожи).   То есть, иммунная система «не узнает» собственные ткани. Поэтому вырабатывает и направляет против них своих «солдат» (антитела, лимфоциты, лейкоциты, иммуноглобулины и так далее), которые повреждают клетки кожи и слизистых оболочек.   Поэтому в пораженном участке кожи начинают вырабатываться вещества вызывающие воспаление: простагландины, интерлейкины.   В результате развивается иммунное воспаление (аллергическая реакция замедленного типа). Оно ведет к гибели клеток верхнего слоя кожи и слизистых оболочек или их неспособности выполнять свои функции в области поражения.

Классификация

• острым — до одного месяца
• подострым — до шести месяцев
• хроническим — от шести месяцев до нескольких лет

Типичное проявление лишая

Это часто встречающаяся форма недуга. Проявляется, прежде всего, в высыпаниях, сопровождающихся зудом. Они отличаются плоской формой образований и красным оттенком.

Высыпания могут быть кожными и слизистыми. Концентрируются в зоне локтевого сгиба, внутри запястья и бедер, во впадинах под коленями, в поясничной зоне, снизу живота, на паховом участке, на голеностопе, в подмышечных впадинах. Редко встречается на ладонях и подошвах, в области лица и волосяных покровов черепа.

Пластина ногтя при воздействии лишая темнеет с одновременной деформацией валика. На пластине видны бороздочки и гребешки.

Сеточный узор на увеличенных папулах. Это сетка Уикхема, визуально проявляющаяся при покрытии поверхности растительным маслом.

Проявление Кебнера. Возникает в стадии обострения, когда после повреждения сыпи появляется новая.

Причины

Пока ученые не могут точно определить причину появления рассматриваемого дерматоза. Существует несколько теорий о вызывающих его факторах.

Иммуноаллергическая

Данная теория о причинах развития этого дерматоза является ведущей, т. к. объединяет все остальные. Данные исследований подтверждают, что в крови больных и в области высыпаний наблюдается нарушение отношений между Т-хелперами (иммунные клетки, обеспечивающие активный иммунный ответ) и Т-супрессорами (иммунными клетками, обеспечивающими снижение иммунных реакций). В крови выявляются циркулирующие иммунные комплексы, включающие в себя антитела и части клеток кожи.

Этот факт указывает на то, что иммунная система «не признает» собственные клетки и вырабатывает против них лейкоциты, лимфоциты, антитела и иммуноглобулины. В ответ на такую реакцию происходит повреждение собственных тканей кожи и слизистых оболочек. Именно поэтому в пораженном участке вырабатываются медиаторы воспалительной реакции и развивается иммунная воспалительная «атака», вызывающая гибель клеток эпидермиса и слизистых оболочек.

Вирусная или инфекционная

Согласно этой теории вирусный или бактериальный агент располагается в нижних слоях кожных покровов и начинает проявлять себя под воздействием ряда провоцирующих факторов. Он стимулирует деление клеток эпидермиса, а иммунитет вырабатывает антитела, уничтожающие собственные клетки кожи.

Наследственная

Ученые предполагают, что существует «спящий» ген, провоцирующий этот дерматоз и предающийся по наследству. Под воздействием определенных причин он «просыпается» и вызывает появление симптомов.

Вероятность такой причины этого дерматоза частично подтверждается данными статистики о том, что у 0,8-1,2% пациентов заболевание наблюдалось в нескольких поколениях. В таких случаях болезнь начинает проявлять себя в раннем детстве, протекает длительно и часто рецидивирует.

Неврогенная

Эта теория о происхождении дерматоза заключается в том, что его развитие или рецидив развивается после психической травмы. Она базируется на том факте, что почти у всех больных наблюдается то или иное нервное расстройство (невроз, вегетоневроз, неврастения и т. п.).

Подтверждением этой теории является и расположение высыпаний по ходу нервов при невритах. У некоторых пациентов с красным плоским лишаем выявляются нарушения трофики кожных покровов, спровоцированные поражениями участков спинного мозга, вызванными другими причинами (радикулитом, травмой и пр.).

Интоксикационная

В основе этой теории предполагается токсическое влияние целого ряда веществ:

1. Лекарственные препараты. Развитие дерматозов могут вызывать 27 медикаментов. Например, препараты золота, йода, мышьяка, сурьмы, алюминия, антибактериальные средства (Стрептомицин и антибиотики тетрациклинового ряда), хинин и его производные, противотуберкулезные средства (пара-аминосалициловая кислота, Фтивазид). Парадокс такого предположения заключается в том, что некоторые из вышеперечисленных препаратов применяются для лечения этого дерматоза (например, антибиотики или мышьяковая паста). Скорее всего, они либо могут вызывать этот дерматоз, либо приводят к токсическому поражению кожных покровов.
2. Аутоинтоксикация. Развитие дерматоза провоцируется скоплением в организме токсических веществ, появляющихся при следующих заболеваниях: гепатит, цирроз печени, заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь, гастрит), гипертония, сахарный диабет. Исследования подтверждают, что у части пациентов с красным плоским лишаем выявляются изменения в печеночных пробах, определяющихся при биохимическом анализе крови. У других – нарушается углеводный обмен. Особенно тяжело дерматоз протекает при сахарном диабете.

Причины возникновения плоского лишая

Действительные причины появления недуга полностью не изучены. Различные специалисты выдвигают несколько групп факторов, которые провоцируют плоский лишай:

• Наследственность
• Нейрогенные причины – психоэмоциональное перенапряжение, подверженность стрессовым ситуациям, расстройства психического и нервного характера, проблемы со сном.
• Действие вирусов, которые локализуются в кожных клетках, начинают активно развиваться и действовать при падении иммунитета.
• Аллергическое проявление в ответ на отдельные компоненты в продуктах, лекарственные средства – тетрациклины, стрептомицин, сульфаниламидные вещества, препараты со ртутью, мышьяком, золотом и т.д.
• Отклонения в работе эндокринного механизма и метаболических процессов.

Перед тем, как определить, чем лучше лечить плоский лишай, целесообразно рассмотреть и такие факторы развития недуга:

• инфекционные болезни, например гепатиты;
• метаболические сбои в организме;
• билинарное циррозное поражение печения первичного характера;
• сбои в работе пищеварительной системы, переходящие в хроническую форму.

Формы красного плоского лишая

Принимает различные формы. Различают типичную (часто встречающуюся) и атипичные (нехарактерные формы).

Типичная

Выявляется у 80% пациентов. Один из симптомов — блестящие высыпания. Они не разрастаются по периферии. Красно-розовые узелки имеют сиреневый оттенок, плоскую структуру с западаниями по центру.

Сверху формируется сетка Уикхема: исчерченные белые или серые точки. Становится заметной при обработке водой или маслянистым раствором.

В стадии обострения высыпания распространяются на участки кожи с минимальными травмами (феномен Кабрера). Сопровождаются интенсивным зудом. После затихания сохраняется вторичная гиперпигментация.

Места высыпания: участки кожи, слизистые, ногтевые пластины.

Типичная сыпь стойкая и не переходит в другие формы.

Атипичные формы выделяются типом высыпных элементов, взаимным расположением, локализацией.

Кольцевидная

Папулы соединяются в виде колец (20мм), дуг, полуколец. Данный дерматоз — мужская болезнь. Локализация сыпи: половой орган, мошонка, внутренняя часть бедра.

Бородавчатая

Образования в виде уплощенных бородавок, с розовато-красным, переходящим в лиловый оттенок, цветом. Поверхность ноздревая, слегка шелушащаяся.

Бородавки сливаются в бляшки с четкими границами. На вид: округлые или овальные.

Бородавчатая форма сопровождается изнуряющим зудом и сопротивляется лечению.

Место расположения — нижние конечности (передняя поверхность голени).

Остроконечная

Кожные образования — остроконечные папулы в центре с участком гиперкератоза. Он выступает в виде небольшого шипика из ороговевшей ткани.

Область лопаток, ног, шеи — место локализации.

Эритематозная

Необычные покраснения с малиновым оттенком. Появляются неожиданно, поражая почти всю область туловища, ног. Отекают и шелушатся. Высыпания мягкие на ощупь. Когда общая эритема уменьшается, отдельные узелки в небольших количествах сохраняются еще некоторое время.

Атрофический

Проявляется в двух формах. Первичная сопровождается поверхностной склеродермией и рассматривается как отдельное заболевание.

Формируются мелкие белые пятна с серым, слоновым оттенком. Прослеживается перламутровый блеск. Очаги сглаженные, слегка вдавленные. Места поражения: шея, верхняя часть грудного отдела, плечи, половые органы.

После затухания очагов, атрофия участков сохраняется — это вторичная форма течения.

Монилиформный

Узелки округлой формы, имеют восковидный оттенок. Располагаются по отношению друг к другу в виде ожерелья. Прослеживается на коже лба, за ушными раковинами, на шее, на тыльной поверхности кистей, на локтях, животе, бедрах.

Экссудативно-гиперемический

Дерматозные образования затрагивают слизистые оболочки рта, красную кайму губ. Всегда отмечается жжение. Папулы серого цвета, очень чувствительны. Слизистая воспаляется и отекает.

Эрозивно-язвенный

Лишай Вильсона в виде язв, эрозий. Место обитания — слизистые рта. Последние краснеют, отекают, тяжело поддаются лечению, часто переходят в хроническую стадию, склонны к рецидивам.